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血栓を形成するフィブリンの前駆体。
炎症で増加し、高度な肝機能障害、DIC等では減少する。
フィブリノーゲンは血液凝固第I因子と呼ばれ、血液凝固の最終段階でトロンビンの作用によってフィブリンとなる。フィブリノーゲンは、分子量約340,000で、生体内半減期は3〜4日の糖蛋白である。肝実質細胞で産生され、その約80％は血漿中に、残りが組織に分布している。
フィブリノーゲンはゲル化してフィブリンとなることで、血栓生成や止血血栓の主役を担う。一方急性あるいは慢性炎症では、血漿フィブリノーゲンが増加し、炎症の修復過程、腫瘍細胞の増殖阻止などの働きを担っており、急性期蛋白として各種の炎症性疾患の診断、予後判定に利用できる。
| 減少・・ |
先天的疾患： |
無および低フィブリノーゲン血症
異常フィブリノーゲン血症 |
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後天的疾患： |
高度肝障害（フィブリノーゲンの生成障害）
消費の亢進による減少・・DIC、血栓症、大量出血
その他・・血栓症治療に用いられる蛇毒製剤投与 |
一方、フィブリノーゲンは加齢にともなって増加する傾向がある。また、感染症、妊娠、妊娠中毒症などでフィブリノーゲンのゆるやかな上昇が認められる。
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